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                      可溶腫瘤壞死因子受體1(sTNFRr1)
                      主要特點:
                    1. 終末期腎臟疾病的預測指標
                    2. 校準曲線范圍為7.8500pg/mL
                    3. 晚期腎?。‥SRD)的預測指標

                      可溶腫瘤壞死因子受體1(sTNFRr1)是終末期腎臟疾?。‥SRD)的預測指標。

                      多種臨床疾病,如癌癥、充血性心力衰竭、類風濕性關節炎、神經系統疾病和感染中,都報道過循環可溶腫瘤壞死因子受體1(sTNFR1)的升高。

                      最近在喬斯林糖尿病中心進行的研究中發現,I型和II型糖尿病患者中循環sTNFR1水平升高與晚期糖尿病腎?。―KD)的發展密切相關。

                      這些發現在EKF Diagnostics的另外兩個隊列中得到了進一步驗證。

                      EKF診斷的Human sTNFR1 EIA是一項4.5小時的固相定量夾心酶免疫測定。該測試程序基于將樣品、抗人sTNFR1多克隆抗體-酶結合物和比色底物按順序添加到涂有抗人sTNFR1單克隆抗體的微孔板中。

                      所得的顏色強度與測試樣品中sTNFR1的濃度成正比。

                      該檢測方法采用高純度大腸桿菌表達的重組人sTNFR1蛋白進行校準,該蛋白對應于N-端外結構域。校準曲線范圍為7.8500 pg/mL;這對應于以10倍稀釋測定的樣品的血清/血漿sTNFR1濃度為785000pg/mL??赏ㄟ^增加樣品稀釋度來增加測定范圍。

                      發現更多關于sTNFR和腎病的信息

                      + 糖尿病腎臟疾病

                      糖尿病腎病(DKD)的診斷通常是通過評估整體腎功能(腎小球濾過率,GFR)和腎活檢或其他腎損害標志物如微白蛋白尿或蛋白尿(統稱為白蛋白尿)來確定是否存在腎損害。

                      在臨床實踐中,使用易于計算的方程式將血清肌酐值調整為年齡、性別和種族來估計GFR。重要的是要認識到,盡管血清肌酐和蛋白尿都可以使用現成的廉價實驗室檢測方法輕松評估,但這些檢測方法存在缺點,生物標志物較晚且預測價值較低。

                      因此,需要新的用于DKD管理的生物標記物,以幫助管理有發展為ESRD風險的患者。

                      研究表明,sTNFR1鑒定出患有ESRD風險最高的糖尿病患者是在喬斯林糖尿病中心進行的,涉及1型和2型糖尿病人群,發現sTNFR1是到達慢性腎?。–KD)第三階段和到達晚期腎?。‥SRD)的時間的主要決定因素。隨訪期為12年:


                      實例1.根據基線檢查時血漿TNFR1的四分位數和蛋白尿狀態,在12年的隨訪期間,T2D患者中ESRD的累積風險。

                      Circulating TNF receptors 1 and 2 predict ESRD in Type 2 Diabetes (Niewczas et al. J Am Soc Nephrol. 2012 Mar;23 (3): 507-15.)4


                      實例2.根據基線檢查時血漿TNFR2的四分位數,在12年的隨訪期間,T1D患者的CKD> 3期累積風險。

                      Circulating TNF receptors 1 and 2 predict stage 3 CKD in type 1 diabetes (Ghoda et al. J Am Soc Nephrol. 2012 Mar; 23(3):516-24).2

                      + 慢性腎?。–KD)

                      慢性腎臟疾病(CKD)是健康不良的關鍵決定因素。慢性腎病與心血管疾病死亡率增加8-10倍有關,并且使糖尿病和高血壓患者的風險倍增。早期發現和治療CKD使用現成的、廉價的療法可以減緩或防止進展到終末期腎病(ESRD)。糖尿病腎病(DKD)或糖尿病腎?。―iabetic Nephropathy)是晚期腎病的主要原因。

                      + 慢性腎?。–KD)的療法

                      CKD的治療可以降低發展為晚期腎?。‥SRD)的風險。 這些治療是基于對已確定的可改變危險因素的控制??刂聘哐獕菏亲钣行У母深A措施。對于大多數高血壓和腎臟疾病的糖尿病患者,建議使用ACE抑制劑(血管緊張素轉換酶抑制劑)。研究一致表明,血壓越低,CKD的進展越慢。

                      此外,生活方式干預(減肥、飲食控制、戒煙),嚴格的糖尿病控制以及其他心血管危險因素的治療,例如血脂異常與ESRD病情惡化相關。

                      + 新式療法和方法

                      治療慢性腎臟疾病的新療法和方法正在開發中,其中許多正在進行先進的臨床試驗,包括醫療設備、藥物和細胞或基因療法等方面。

                      + 腎衰竭(ESRD)

                      腎衰竭或ESRD會導致透析或移植,除了對患者產生明顯影響外,還會產生重大的社會影響。

                      CKD最明顯的社會效應是與晚期腎臟疾病相關的巨大財務成本和生產力損失。例如,許多發達國家將年度醫療保健預算的2%至3%以上用于ESRD的治療。

                      FDA在2011年選擇了促進ESRD療法的創新,因為它對公共健康產生了巨大影響,突出表明超過半百萬的美國人遭受了它的困擾。大多數透析患者在專門的門診診所花費很長時間,從而降低了生活質量并降低了生產率。此外,Medicare承擔了ESRD醫療保健費用的大約75%,2009年,該費用超過290億美元。


                      資料下載

                      + 參考

                      1. High risk of ESRD in type 1 diabetes: new strategies are needed to retard progressive renal function decline. Krolewski AS,
                      Bonventre JV. Semin Nephrol. 2012 Sep;
                      32(5):407-14. doi:10.1016/j.semnephrol.2012.07.002.

                      2. Circulating TNF receptors 1 and 2 predict stage 3 CKD in type 1 diabetes. Ghoda et al. J Am Soc Nephrol. 2012 Mar;23(3):516-24.

                      3. Early progressive renal decline precedes the onset of microalbuminuria and its progression to macroalbuminuria. Krolewski et al. Diabetes Care. 2013 Aug 12.

                      4. Circulating TNF receptors 1 and 2 predict ESRD in Type 2 Diabetes. Niewczas et al. Journal of American Society of Nephrology. 2012 Mar;23 (): 507-15.

                      5. Risk of ESRD and all cause mortality in type 2 diabetes according to circulating levels of FGF-23 and TNFR1.
                      Lee at al. PLoS One. 2013;8(3):e58007.

                      6. Serum concentrations of markers of TNF alpha and Fas-mediated pathways and renal function in nonproteinuric patients with type 1 diabetes.

                      Niewczas et al.
                      Journal of American Society of Nephrology. 2009 Jan;4(1):62-70).


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